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首先，这些结果表明：并非所有rACCPy→PAG神经元都参与调控，而是其中被瘙痒特异性招募的亚群发挥关键抑制作用。该环路构成了大脑下行抑制瘙痒的重要通路，为理解慢性瘙痒的中枢机制和开发靶向干预策略提供了新靶点。
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第三，更重要的是，作者进一步聚焦于真正被瘙痒激活的那部分rACCPy→PAG神经元（即“瘙痒标记”亚群）。通过c-Fos依赖系统，仅让这群细胞表达hM3Dq或hM4Di。结果发现：重新激活它们可强力抑制多种致痒剂引起的抓挠，而抑制它们则加剧抓挠；且在不给予CNO时，各组无差异，排除非特异性效应。
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