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首先，研究者锁定了基底外侧杏仁核（BLA）——一个与情绪记忆密切相关的脑区。然后他们在BLA注入普萘洛尔——一种β肾上腺素能受体拮抗剂，相当于在杏仁核拦截蓝斑传来的信号。结果显示，vmPFC的神经活动和群体动态恢复了正常，虽然没能完全消除恐惧行为，但显著缓解了恐惧消退障碍。
其次，Syt7缺失时：碎片线索来了 → DG兴奋 → 但苔藓纤维突触没有“加速” → 信号传得慢、传得弱 → CA3神经元收不到同步信号 → 调不出完整记忆 → 模式补全失败。。关于这个话题，WPS极速下载页提供了深入分析
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此外，研究展望研究发现，在基底外侧杏仁核注入普萘洛尔（β受体拮抗剂），能恢复vmPFC的功能，缓解恐惧消退障碍。这意味着：未来，或许可以通过靶向杏仁核的β受体，帮助那些被恐惧困住的人——在暴露疗法中，让大脑重新学会“关掉”恐惧。
最后，这种病理性放大与多巴胺系统的变化类似，共同解释了强迫症模型中单胺类物质周转率升高的现象，表明胆碱能系统的异常活跃是驱动强迫症样行为中5-HT动力学紊乱的核心因素。
另外值得一提的是，为实时监测攻击行为中伏隔核内血清素和多巴胺的水平变化，研究者采用光纤记录技术，在居住者-入侵实验中记录相关信号。
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